Будем продолжать курить или останемся с зубами?

Проанализировав результаты лечения деструктивных болезней пародонта у пациентов нашего Центра, мы с сожалением констатировали, что добиться высокого терапевтического эффекта у курящих людей, сопоставимого с таковым у некурящих, не представляется возможным. Цифры при оценке некоторых клинических показателей разнятся на несколько порядков. Тогда был проведен поиск научно подтвержденных фактов, почему так происходит, и как соотносятся результаты нашей практики с данными других учреждений.
Оказалось, что в настоящее время уже рассматривается вопрос о внесении дополнений в принятую международную классификацию болезней пародонта - выделении в отдельную форму пародонтита, связанного с курением из-за нетипичных его клинических проявлений и "не лучшего поведения" тканей пародонта у этих людей. Более того, есть вполне устоявшееся мнение известных пародонтологов ученых-клиницистов в США о том, что злоупотребляющим курением пациентам следует отказаться от применения хирургического лечения пародонтальной деструкции (единственно радикального метода воздействия) по причине медленного заживления тканей после операции и невозможности достижения стабилизации разрушительного процесса в полости рта.
А потому данную статью стоит рассматривать, как вклад в общую копилку знаний о губительном влиянии табачного дыма на здоровье пародонта (околозубных тканей), призванного обеспечивать долговременное функционирование собственных зубов, а соответственно, и здоровье организма в целом.
Какие соединения могут потенциально взаимодействовать с тканями организма человека и, прежде всего, полости рта при курении? Газовый состав табачного дыма представляется следующим образом: аммиак, окись углерода, цианистый водород, сероводород, аргон и метан. Угрожающие здоровью компоненты - это никотин, агрессивные альдегиды (акролеин и ацетальдегид), ацетон, бензол, бутиламин, диметиламин, ДДТ, этиламин, метиламин, формальдегид, гидрохинон, метиловый спирт, пиридин и соединения никеля. Здесь приведен далеко не полный перечень химических реагентов, находящихся в составе табачного дыма и табачных смол - в общей сложности, их около 2000.
При оценке воздействия этих соединений следует учесть давно известный факт, что слизистая оболочка полости рта высоко проницаема, много больше, чем кожа. Еще более проницаем для возможности нормального интенсивного двустороннего транспорта различных веществ особый неороговевающий эпителий зубодесневого прикрепления, с повреждения которого и начинается разрушение околозубных тканей - пародонтит. Он имеет всего-то от 3-4 до 30 слоев клеток при наличии расширенных межклеточных пространств, что характеризует эту структуру как рыхлую, неплотную. От повреждений эпителий прикрепления защищается, в большей мере, при помощи клеток - лейкоцитов, которые мигрируют из тканей в полость рта через его структуру со скоростью 30000/мин. Продукты табачного дыма резко снижают скорость этой защитной лейкоцитарной миграции и ухудшают антимикробные функции клеток-защитников, не позволяя им уничтожать микробы в пародонтальных карманах. С этого начинается болезнь - прогрессирующее разрушение тканей пародонта, связанное с курением, которое само по себе никогда не излечивается.
Каковы же основные клинические проявления болезней пародонта у пациентов-курильщиков, чем они отличаются от той же патологии у некурящих? Чаше всего мы встречаемся с пациентами-курильщиками 25 - 45 лет с относительно тяжелым и генерализованным (т.е. в области всех зубов) разрушительным процессом тканей, удерживающих зубы. По данным нашего Центра 67% пациентов - курящие люди с преобладанием в этой группе женщин. Мы видим, что у курильщиков край десны не изменен в цвете, т.е. отсутствует покраснение и отек, хотя имеется значительная кровоточивость десен и экссудация (отделяемое) из пародонтальных карманов. Это объясняется тем, что агрессивные компоненты табачного дыма способствует маскировке ранних симптомов болезней пародонта путем подавления воспалительного ответа. У пациентов, отсюда, вполне логичный вопрос - "если я ничего не вижу и у меня ничего не болит, значит я здоров, зачем идти к врачу"? Но в этом-то и состоит коварство курения - когда Вы что-то ощутите или увидите как Ваши зубы начнут качаться, тогда уже остаётся мало возможностей для их сохранения или этих возможностей не остается вовсе.
Более осведомленные сразу ставят вопрос ребром об установке им искусственных опор - зубных имплантатов (например, в такой форме- "Вы мне пристреляйте (!), пожалуйста, несколько штук в боковых отделах..."). Ан - нет, не всё так просто! Использование этой методики лечения у курильщиков сопряжено еще с более серьезными трудностями и невозможностью прогнозировать исход лечения.
Научно подтверждено, что курение представляется наиболее значимым фактором риска при проведении имплантации искусственных опор, повышая число неудач метода в 3 раза. Результаты наблюдений за состоянием большого количества зубных имплантатов у населения в Швеции (1997) показали, что отрицательные эффекты курения даже более значимы, чем плохой уход за полостью рта у некурящих. С курением также связывают уменьшение минеральной составляющей костей скелета, что для приживления и дальнейшего функционирования зубных имплантатов имеет особый смысл.
Частота возникновения пародонтальных карманов (это когда зубоврачебный зонд беспрепятственно проходит между десной и поверхностью корня зуба) у пациентов-курильщиков пропорционально выше в области резцов и клыков, особенно с небной и язычной сторон. Это проявляется в виде рецессий десны - "сползания" ее с корневых поверхностей зубов. Если рецессия встречается в области межзубных промежутков, это сопровождается формированием амбразур (за счет исчезновения межзубных десневых сосочков), край десны утолщается, фиброзируется (уплотняется) и округляется. Это резко нарушает внешний вид человека: появляется ощущение неухоженности - передние зубы становятся удлиненными с некрасивыми между ними широкими щелями, а пигментированный налет на зубных поверхностях еще больше усугубляет этот эффект.
Достоверно подтвержден факт, что среди курильщиков распространенность заболеваний пародонта выше, чем у некурящих. Эпидемиологические исследования, проведенные в сроки до 10 лет в разных странах, показали, что риск возникновения пародонтита у курящих людей в 2.8 раза выше, чем у некурящих. Более того, курение рассматривается как индикатор будущей потери зубов, разрушения околозубных опорных тканей и кариозного поражения твердых тканей зубов. Подавляющее большинство ученых считает, что курение в молодом возрасте гораздо опаснее в отношении интенсивности и степени разрушительных последствий на организм.
Если благоприятный исход лечения развившегося пародонтита (средне-тяжелой степени) у некурящих достигается приблизительно в 85% случаев, то у пациентов-курильщиков он составляет только 50%. С этими данными следует знакомить пациентов во время планирования им лечения. В противном случае велик шанс дискредитации современных и действительно эффективных методик по устранению прогрессирующей деструкции альвеолярного гребня челюстных костей.
Курящие имеют различную степень ответа на лечебные вмешательства. Так, после снятия зубных отложений уменьшение глубины зондирования карманов минимально и в течение первого года после пародонтальной хирургии карманы образуются у большинства. У пролеченных курящих пациентов с использованием современных эффективных методик лечения продолжается потеря зубодесневого прикрепления, несмотря на проведение поддерживающей терапии. Эти данные представляются интересными с позиции проведенного недавно анализа, который показал, что до 90% пациентов с устойчивым к лечению пародонтитом были заядлыми курильщиками.
Какие же на сегодняшний день существуют объяснения перечисленным отрицательным эффектам курения?
У курящих пациентов редко наблюдается воспаление десны в виде покраснения, отека, кровоточивости, что опосредовано (а существуют и прямые тому доказательства) говорит о снижении кровотока в десне. Это, в свою очередь, поддерживает сниженную функцию местной защиты тканей. Недаром устойчивые формы пародонтита к лечению (рефрактерные) большей частью связывают с курением, и объяснение этому феномену лежит в плоскости сниженной способности тканей организма курильщика ликвидировать патогенные микроорганизмы в пародонтальных карманах.
У курящих людей снижено число лимфоцитов-хелперов, что отражается на реализации В-клеточного ответа и продуцировании антител. Отмечен сниженный уровень секреторного IgA и сывороточного IgG, в частности, к некоторым бактериям-периодонтопатогенам - Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum. Относительный риск инфицирования другим микробом-периодонтопатогеном B. forsythus повышается у курящих при выкуривании в день более 20 сигарет и составляет 64%, в то время как у субъектов, выкуривающих до 10 сигарет в день он определяется в 43% случаев, т.е. замечены дозозависимые эффекты табачного дыма на изменения в тканях.
Табачные компоненты модифицируют продукцию цитокинов или воспалительных медиаторов, играющих роль в деструкции пародонта. У курящих людей определено повышение уровня фактора некроза опухолей-a в жидкости зубодесневой бороздки. Выявлено также, что никотин в составе табачного дыма обладает дивергентным эффектом на секрецию интерлейкина-1 и простагландина Е2 в зависимости от клеточных типов и наличии или отсутствии бактериальных компонентов. Такие изменения в ответе организма хозяина, непременно, являются компромиссными в отношении регенеративных возможностей тканевых структур дентоальвеолярной области у курящих людей.
Отдельно следует сказать о грубом воздействии табачных компонентов на микроциркуляторную сосудистую сеть. Они локализуют вазоконстрикторный (сосудосуживающий) эффект вследствие местной абсорбции составляющих табачного дыма слизистой оболочкой полости рта, отчего наблюдается плохое заполнение лунок удаленных зубов кровью, усиливают агрегацию тромбоцитов, резко подавляют васкуляризацию мягких и твердых тканей. По-видимому, именно этими эффектами объясняется невысокий процент успеха лечебных мероприятий у пациентов-курильщиков в клинике пародонтологии и зубной имплантации, особенно когда осуществляются попытки применить методики регенеративного лечения.
В последние годы стало более детально изучаться воздействие "летучих" компонентов табачного дыма, в частности, присутствующих в значительных количествах реактивных альдегидов - акролеина и ацетальдегида. Вначале было обнаружено угнетающее действие этих альдегидов на продукцию макромолекул гликопротеина межклеточного пространства - фибронектина, который действует как мостик между клетками и коллагеновым матриксом, выступая в качестве субстрата для адгезии специфичных клеточных форм в процессе заживления ран. Затем обнаружен цитотоксический, зависимый от дозы, эффект акролеина и ацетальдегида на фибробласты десны человека, меняя их цитоскелет.
Клеточный скелет необходим для поддержания архитектуры и внутренней организации клетки, для сохранения постоянства ее формы, адгезии, подвижности, деления и выполнения других основополагающих клеточных функций. Основные структурные элементы фибробластов - это микротрубочки, микрофиламенты и промежуточные филаменты. Летучие компоненты табака акролеин и ацетальдегид, вызывающие нарушение адгезии клеток, повреждают структуры цитоскелета, суть которых можно представить в трех следующих процессах: дезорганизация и разрыв микротрубочек, изменение формы клеток, появление вакуолей и неспецифических иммунофлюоресцентных включений в цитоплазме. Таким образом, летучие фракции сигаретного дыма оказывают выборочный цитотоксический дозозависимый эффект на структуры десневых фибробластов человека. Именно этим у курящих объясняется повышенная чувствительность к деструкции тканей пародонта и слабая способность к формированию нового зубодесневого прикрепления после пародонтальной хирургии.
Но, все-таки, дадим надежду пациентам-курильщикам. Если за 1 неделю до установки зубных имплантатов или проведения регенеративного лечения пародонтита прекратить курение вовсе, а затем в течение 8 недель после операции еще воздержаться от сигарет, то есть вполне реальный шанс на значительное повышение успеха проведенной терапии. Подобное воздержание, как выяснилось, приводит к некоторому восстановлению реологии крови, улучшению ее коагуляционных характеристик, изменению тонуса сосудистой стенки и повышению свойств местной защиты тканевых структур полости рта. Хотя нужно знать, что после отказа от курения состояние десен приходит к норме лишь спустя 11 лет после того, как была затушена последняя сигарета.
Так что, господа курильщики, вам выбирать!

Руководитель Краснодарского городского Центра  пародонтологии и дентальной имплантации
доктор медицинских наук, профессор М.Д. Перова

 

belinfodent.com

Copyright © 2006-2008